El termino cardiomiopatia
indica que el asiento del problema es el músculo cardiaco,
esto excluye a enfermedades valvulares o congénitas, ya que
por ejemplo la insuficiencia valvular crónica puede producir
una falla miocardica secundaria.
Las cardiomiopatias las podemos clasificar como:
a) Primarias o idiopaticas (causa desconocida)
b) Secundarias debida a enfermedades sistemicas o metabólicas.
Por ejemplo:
A) Metabólicas:
1) Endocrinas
•Hipertiroidismo
•Acromegalia
•Feocromocitoma
2) Nutricionales
•Deficiencia de Taurina
•Deficiencia de Carnitina
•Distrofia muscular
B) Tóxicas:
•Doxorubicina
•Cobalto
C) Infecciosa – Inflamatoria:
•Viral
•Microbiana (Toxoplasmosis, ripanosomiasis)
D) Infiltrativas:
•Neoplasias
A su vez las cardiomiopatias Primarias las podemos clasificar
en :
•Dilatada.
•Hipertrofica.
•Restrictiva.
•Intermedia.
CARDIOMIOPATIA DILATADA CANINA (CMD)
Se trata de la cardiomiopatia de mayor presentacion en caninos,
es una enfermedad crónica, insidiosa y de lenta progresion.
El termino dilatada indica el principal cambio morfológico
en las ultimas etapas de la
enfermedad : DILATACION de las cámaras cardiacas y una depresión
en la función de
CONTRACTIBILIDAD del músculo cardiaco, es decir hay una falla
sistolica (aunque luego
la falla puede progresar a diastolica).

Figura 1:
Aspecto macroscópico de un corazón de un Ovejero
Alemán de 8 años con CMD.
CAUSAS:
La etiologia o causa de la CMD es desconocida, se sospecha
de ciertos factores hereditarios o nutricionales.
El hecho de que la CMD se presente con mayor incidencia en
razas puras, indica cierto
componente hereditario.
a) El inbreeding aumenta el riesgo de desordenes genéticos.
b) Dentro de una determinada raza la prevalencia de CMD varia
según la region.Por ejemplo los Dobermann presentan una mayor incidencia de CMD en USA
que en Europa.
Tambien estudios determinaron una deficiencia de L Carnitina,
en Dobermann, hallándose defectos subcelulares, por deficiencias enzimáticas.
Como dijimos anteriormente se trata de un proceso crónico,
en las primeras etapas de la enfermedad, se produce una disfunción en la función de bomba
del corazon (disfunción sistolica), que con el paso del tiempo va progresando.
A medida que la falla continua, se ponen en juego mecanismos
compensadores, que logran que el paciente con falla cardiaca se mantenga compensado,
entre estos mecanismos podemos nombrar: Activación del Simpático ( aumenta la FC y vasoconstriccion
periférica), mecanismo de Frank Starling ( a mayor estiramiento de las fibras, mayor
fuerza de contracción), Epinefrina – Norepinefrina, endotelinas y Sistema Renina Angiotensina
(Vasoconstriccion y retención de Na y agua).
Estos mecanismos compensan al paciente en el corto plazo,
pero en el largo plazo deterioran mas aun la función cardiaca, aumenta la precarga y la poscarga,
el corazon se estira mas para recibir mas sangre, pero la contracción es inefectiva, siempre
queda un residuo de sangre en ventrículo, lo que dificulta el vaciado de las auriculas,
produciendo esto un aumento de la presión venosa pulmonar y edema y afectando el retorno venoso
de las venas Cavas (hepato esplenomegalia y ascitis).

Figura 2: Aspecto histopatológico del ventrículo izquierdo
de un perro con CMD, mostrando estiramiento de las fibras y abundante fibrosis intersticial.
INCIDENCIA
Afecta principalmente a animales de raza, de edad mediana
y talla grande a gigante.
Estadísticamente la mayor incidencia se da en Dobermann, Boxer,
Cocker Spaniel y luego en Ovejeros, Gran Danes, Bull Dog, Terriers.
EXAMEN CLINICO Y SIGNOS
Podemos dividirlos en tres etapas:
a) Cardiomiopatia Oculta:
En el curso temprano de la enfermedad no hay anormalidades
obvias,
pero quizás por un examen de rutina, por otra causa, se puede
detectar una arritmia.
b) Etapa Temprana Descompensatoria:
Ecograficamente disminuye la fracción de eyección, se pueden auscultar soplos, taquiarritmias, ruidos de galope.
c) CMD Sintomática:
Disminuye mas aun la fracción de eyección, y el paciente presenta
sintomatologia:
•Edema de pulmón, tos, disnea, ruidos pulmonares (Falla cardiaca
izquierda).
• Aumenta la presión venosa central, distensión de vena yugular,
ascitis, hepatomegalia,
esplenomegalia, efusión pleural (Falla cardiaca derecha).

Figura 3: Boxer con evidentes signos de CMD descompensada.
• Pulso femoral debil, membranas mucosas pálidas, aumenta
el tiempo de llenado capilar, debilidad, hipotermia, perdida de masa muscular, intolerancia
al ejercicio, signos de pobre percusión, sincope.
• Arritmias, generalmente fibrilación atrial, extrasistoles
ventriculares o taquicardia
ventricular.
Figura 4: Taquicardia Ventricular Sostenida, en un Boxer con
CMD.

DIAGNOSTICO
Generalmente el propietario lleva al animal a la consulta
en fase de descompensación, cuando la enfermedad se encuentra avanzada.
En esta etapa podemos detectar:
Auscultación:
Arritmias.
Ruido de galope (S3)
Ruidos cardiacos apagados (efusión)
Radiología:
Agrandamiento cardiaco generalizado, edema de pulmón, distensión
de venas
pulmonares con recorrido tortuoso, efusión pleural.
Electrocardiografia:
Agrandamientos camerales, aritmias: fibrilacion atrial, complejos
prematuros
ventriculares, taquicardias ventriculares y otras.
Ecocardiografia:
Disminuye la fracción de eyección, cambios en los valores
ecograficos normales,
dilatación cameral, etc.

Figura 5: Ecocardiografia Modo B, mostrando una severa dilatación
cameral izquierda,
adelgazamiento de las paredes, aumento de tamaño atrial izquierdo.
TRATAMIENTO
Básicamente se trata de estabilizar al paciente, disminuir
el edema (Diuréticos), disminuir la precarga y poscarga (Vasodilatadores) y aumentar el inotropismo
(Digitalicos).
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